_id
stringlengths
10
15
text
stringlengths
6
23.1k
title
stringclasses
1 value
processed_text
stringlengths
0
19.2k
record_0/0
Эта статья о заболевании. О возбудителе болезни — статья вирус иммунодефицита человека.
статья заболевание возбудитель болезнь статья вирус иммунодефицит человек
record_0/1
ВИЧ-инфе́кция — медленно прогрессирующее заболевание[1], вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)[2][3]. Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса[4], дендритные клетки, клетки микроглии[5]. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом[6][7][8][9][10][11].
вич инф кция медленно прогрессировать заболевание 1 вызывать вирус иммунодефицит человек вич 2 3 вирус поражать клетка иммунный система иметь свой поверхность рецептор cd4 хелперы моноцит макрофаг клетка лангерганс 4 дендритный клетка клетка микроглия 5 результат работа иммунный система угнетаться развиваться синдром приобрести иммунный дефицит спид организм больной терять возможность защищаться инфекция опухоль возникать вторичный оппортунистический заболевание характерный человек нормальный иммунный статус 6 7 8 9 10 11
record_0/2
Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)[8]. Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев[12][13]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет[14][15][16].
врачебный вмешательство оппортунистический заболевание вызывать смерть пациент среднее 9 11 год заражение зависимость подтип вирус 8 средний продолжительность жизнь стадия спид составлять около девять месяц 12 13 проведение антиретровирусный терапия продолжительность жизнь пациент составлять 70 80 год 14 15 16
record_0/3
Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе от статуса иммунной системы[17][18], возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии[19]. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания[13][20][21].
скорость развитие вич инфекция зависеть многий фактор число статус иммунный система 17 18 возраст пожилой человек иметь повышенный риск быстрый развитие заболевание сравнение молодой человек штамм вирус коинфекция вирус полноценный питание терапия 19 недостаточный уровень медицинский уход наличие сопутствовать инфекционный заболевание например туберкулёз вызывать предрасположенность скоротечный развитие заболевание 13 20 21
record_0/4
ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов[22], роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки[23][24][25]. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм[26].
вич инфекция вызывать вирус иммунодефицит человек относиться семейство ретровирус 22 род лентивирус геном вич представить рибонуклеиновый кислота заразить клетка подвергаться обратный транскрипция вич поражать клетка кровь человек иметь свой поверхность cd4 рецептор лимфоцит макрофаг дендритный клетка 23 24 25 инфицировать вирус лимфоцит гибнуть разрушение вирус апоптоз уничтожение цитотоксический лимфоцит число cd4 t лимфоцит становиться ниже 200 микролитр кровь система клеточный иммунитет переставать защищать организм 26
record_0/5
Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120[27]:293-294, 296. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.
оболочка вирус состоять двуслойный липидный мембрана встроить ряд белок например трансмембранный гликопротеин gp41 поверхностный гликопротеин gp120 27 293 294 296 внутри ядро вирус состоять матричный белок p17 капсидный белок p24 находиться одноцепочечный молекула геномный рнк ряд фермент обратный транскриптаза интеграз протеаза
record_0/6
Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32, имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ[28] Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД[29][30]. Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.[31][32][33]
наследственность играть важный роль развитие вич инфекция лицо гомозиготный аллёля ccr5 δ32 иметь генетически обусловить устойчивость некоторый серотип вич 28 мутация ген ccr2 приводить задержка развитие спид 29 30 вич характерный значительный генетический разнообразие описать штамм различный скорость развитие заболевание 31 32 33
record_0/7
Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами[34][35]. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот[36].
лицо иметь мутация ccr5 корецептор м тропный штамм вирус маловосприимчивый м тропный штамм вич 1 заражаться тропный штамм 34 35 гомозиготность hla bw4 являться предохранять фактор прогрессирование болезнь гетерозигота локус hla класс i иммунодефицит развиваться медленный гомозигота 36
record_0/8
Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро[37][38]. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже[39].
исследование показать носитель hla b14 b27 b51 b57 c8 инфекция прогрессировать медленный носитель hla a23 b37 b49 иммунодефицит развиваться быстро 37 38 весь вич инфицировать hla b35 спид развиваться ранее 8 год заражение половой партнёр несовместимый hla класс i риск заражение вич гетеросексуальный контакт ниже 39
record_0/9
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин[40].
острый фаза вич инфекция стадия виремия происходить резкий снижение cd4 t лимфоцит счёт прямой лизировать действие вирус нарастание число копия вирусный рнк кровь это отмечаться стабилизация процесс некоторый увеличение число cd4 клетка достигать однако нормальный величина 40
record_0/10
Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (English: Human leukocyte antigen-HLA)[41][42]. Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta[43], MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов[44][45][46][47].
положительный динамика обусловить увеличение число цитотоксический cd8 лимфоцит лимфоцит способный уничтожать вич инфицировать клетка напрямую путём цитолиз ограничение человеческий лейкоцитарный антиген класс i english human leukocyte antigen hla 41 42 кроме секретировать подавлять фактор хемокина rantes mip 1alpha mip 1beta 43 mdc препятствовать размножение вирус путём блокировка корецептор 44 45 46 47
record_0/11
ВИЧ-специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции[23], однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией[48], так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа[49]. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл)[50].
вич специфичный cd8 лимфоцит играть главный роль контроль острый фаза вич инфекция 23 однако хронический течение инфекция коррелироваться виремия 48 пролиферация активация лимфоцит cd8 зависеть антиген специфичный t хелперов cd4 это вич также заражать cd8 лимфоцит мочь вести снижение число 49 синдром приобрести иммунодефицит являться терминальный стадия вич инфекция развиваться большинство больной падение число cd4 лимфоцит кровь ниже 200 клетка мл норма cd4 t лимфоцит 1200 клетка мл 50
record_0/12
Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями[51]:
депрессия cd4 клетка объяснять следующий теория 51
record_0/13
Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ[52] ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых[53]. Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1[54][55] Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (English: ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity)[56][57]. Активация естественных клеток-киллеров[58][59]. Аутоиммунное поражение[60][61] Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II[62]. Запрограммированной клеточной смертью[63][64]. Отсутствие иммунного ответа (анергия)[65].
гибель cd4 t лимфоцит результат прямой цитопатический действие вич 52 вич поражать первый очередь активированный лимфоцит cd4 поскольку специфичный вич лимфоцит входить число первый клетка активировать ход вич инфекция страдать первый 53 изменение вирус клеточный мембрана cd4 t лимфоцит вести слияние образование гигантский синцитий регулироваться lfa 1 54 55 поражение cd4 клетка антитело результат антитело зависимый цитотоксический действие english adcc antibody dependent cellular cytotoxicity 56 57 активация естественный клетка киллер 58 59 аутоиммунный поражение 60 61 связывание белок вирус gp120 cd4 рецептор маскировка cd4 рецептор результат невозможность опознание антиген невозможность взаимодействие cd4 hla класс ii 62 запрограммировать клеточный смерть 63 64 отсутствие иммунный ответ анергия 65
record_0/14
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6[66] и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты[67]. Кроме того, наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL)[68][69] и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (English: Natural killer cells)[70].
b лимфоцит вич инфекция подвергаться поликлональный активация выделять большой количество иммуноглобулин фноα интерлейкина 6 66 лектина dc sign способствовать проникновение вич t лимфоцит 67 кроме наблюдаться значительный снижение интерлейкина 2 вырабатывать cd4 хелпер 1 тип иметь критический значение активация цитотоксический лимфоцит cd8 ctl 68 69 подавление вирус секреция макрофаг интерлейкина 12 ключевой цитокина образование активация t хелперов 1 тип nk лимфоцит english natural killer cells 70
record_0/15
Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию[71][72]. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток. Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции, является вторичная лимфоидная ткань[73]. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10—100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником — 69,4 %[74].
основный фактор патогенез вич являться гиперактивация иммунный система ответ инфекция 71 72 черта патогенез являться гибель cd4 хелперов концентрация медленно неуклонно снижаться особенно значительный негативный последствие иметь гибель заразить вич cd4 t лимфоцит центральный память дендритный клетка основной причина гибель клетка вич инфекция являться программировать клеточный гибель апоптоз стадия спид уровень инфицированность cd4 клетка периферический кровь составлять 1 1000 говорить вирус способный убить количество клетка погибать вич инфекция также объяснить столь массовый гибель клетка цитотоксический действие клетка время основный место происходить репликация вич весь стадия вич инфекция являться вторичный лимфоидный ткань 73 наиболее интенсивно репликация вич происходить лимфоидный ткань ассоциированный кишечник en gut associated lymphoid tissue инфицировать клетка память ткань встречаться 10 100 1000 частый периферический кровь это объясняться первый очередь высокий содержание cd4 ccr5 клетка ткань являться хороший мишень инфицирование вич сравнение периферический кровь клетка весь 11 7 ткань лимфоузел 7 9 время лимфоидный ткань ассоциированный кишечник 69 4 74
record_0/16
Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции[75]. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета[76]. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ[77].
выраженный истощение сd4 клетка обусловить репликация вич лимфоидный ткань кишечник возникать несколько неделя инфицирование сохраняться весь стадия вич инфекция 75 вич инфекция нарушать проницаемость слизистый вещество микробный происхождение липополисахарид грамотрицательный бактерия вещество попадать кровоток являться причина хронический неспецифический гиперактивация врождённый адаптивный иммунитет 76 образ вич инфекция являться главный образ болезнь слизистый кишечник желудочный кишечный тракт являться главный место репликация вич 77
record_0/17
Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса[78]. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определённые сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например, стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками[79]), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.
принципиально важный роль снижение количество наивный лимфоцит являться изменение структура лимфоидный ткань лимфоузел вызвать хронический иммунный активация эмиграция тимус наивный лимфоцит формировать запас долгоживущий клетка циркулировать ткань вторичный лимфоидный орган часть гибнуть вследствие апоптоз часть время время делиться восполнять запас погибнуть клетка всё период жизнь число клетка появляться вследствие деление превышать экспорт тимус 78 предотвращение апоптоз клетка каждый этап развитие необходимый определённый сигнал выживание сигнал реализоваться время контакт клеточный рецептор tcr комплекс собственный антиген mhc i наивный лимфоцит получать стимуляция интерлейкино 7 вхождение наивный клетка лимфоидный ткань взаимодействие клетка микроокружение синтезировать ил 7 например стромальный клетка лимфоузел дендритный клетка 79 являться критический фактор сохранение популяция наивный клетка
record_0/18
Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ[80].
высокоорганизованный структура вторичный лимфоидный ткань чрезвычайно важный выживание клетка обеспечение иммунный ответ взаимодействие лимфоцит антигенпрезентировать клетка хронический иммунный активация репликация вич лимфоидный ткань приводить разрушение структура чрезмерный накопление коллаген конечный счёт фиброз лимфоузел избыточный продукция коллаген побочный эффект попытка противодействие регуляторный клетка treg негативный последствие иммунный активация фибробласт стимулировать цитокина tgf β1 регуляторный клетка производить коллаген накопление разрушать структура лимфоидный ткань лишать наивный клетка доступ источник ил 7 это приводить истощение запас также ограничение возможность восстановление подавление репликация вич ваарт 80
record_0/19
Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из-под контроля, становясь гибельными для организма[81].
нарушение работа иммунный система время нарастать вплоть полный неспособность осуществлять свой основный функция защита организм болезнетворный организм фон гиперактивация часто возникать лейкоз совокупность приводить факультативный паразит сосуществовать здоровый организм контроль иммунный система выходить контроль становиться гибельный организм 81
record_0/20
Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты. В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ[82].
основной резервуар вич организм макрофаг моноцит клетка происходить взрывать репродукция выход вирион осуществляться комплекс гольджи также следовать отметить система врождённый иммунитет способный время острый вич инфекция эффективно распознавать вирус стимулировать своевременный адекватный специфический клеточный ответ 82
record_0/21
Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ, так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120, только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно[83]. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций[84][85].
иммунный система мочь плохо распознавать вич 45 геном человек состоять эндогенный ретровирус ретротранспозон антитело возникать вследствие реакция белок gp 120 способствовать усиление инфекция её подавление образ иммунный система человек свой ответ способствовать размножение вирус поэтому создание вич вакцина подобный вакцина вирус оспа невозможно 83 следовать отметить точка зрение находить поддержка многий исследователь вич кроме противоречить факт принципиальный возможность создание вакцина против вич доказать 2009 год испытание вакцина rv144 таиланд показать эффективность предотвращение инфекция 84 85
record_0/22
По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией[86]. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2007 году[87]. По данным на конец 2013 года, в России 645 тыс. человек жили с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2013 год умерло от разных причин 153 тысячи ВИЧ-инфицированных граждан России[88]. В декабре 2016 года на заседании президиума РАН руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике ВИЧ-инфекции Вадим Покровский сообщил, что носителями вируса ВИЧ являются примерно 1,5 млн россиян, а 240 тыс. человек умерли от СПИДа[89].
данные 2011 год мир всё время вич инфекция заболеть 60 миллион человек 25 миллион умереть 35 миллион жить вич инфекция 86 масштаб планета эпидемический ситуация стабилизироваться количество новый случай вич инфекция снизиться 3 5 миллион 1997 год 2 7 миллион 2007 год 87 данные конец 2013 год россия 645 тыс человек жить вич инфекция период 1986 2013 год умереть разный причина 153 тысяча вич инфицировать гражданин россия 88 декабрь 2016 год заседание президиум ран руководитель федеральный научно методический центр борьба профилактика вич инфекция вадим покровский сообщить носитель вирус вич являться примерно 1 5 млн россиянин 240 тыс человек умереть спид 89
record_0/23
"В России из-за смешения ранее доминировавшего в РФ штамма A1 и нового агента AG, занесённого из Средней Азии, появился новый вирус A63, который гораздо опаснее родителей", — сообщил в ходе заседания президиума РАН заведующий лабораторией иммунохимии Института вирусологии им. Д. И. Ивановского Эдуард Карамов[90].
россия смешение ранее доминировать рф штамм a1 новый агент ag занести средний азия появиться новый вирус a63 гораздо опасный родитель сообщить ход заседание президиум ран заведовать лаборатория иммунохимия институт вирусология далее ивановский эдуард карам 90
record_0/24
В 2016 году в России было зарегистрировано на 5,3 % больше новых случаев ВИЧ-инфекции, чем в 2015 году — 103,4 тысячи[91]. По данным заместителя генсека ООН, исполнительного директора объединённой программы Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИД (UNAIDS) Мишеля Седибе по числу новых случаев заражения ВИЧ Россия заняла третье место в мире после ЮАР и Нигерии[92].
2016 год россия зарегистрировать 5 3 большой новый случай вич инфекция 2015 год 103 4 тысяча 91 данные заместитель генсек оон исполнительный директор объединить программа организация объединить нация вич спид unaids мишель седиб число новый случай заражение вич россия занять третий место мир юар нигерия 92
record_0/25
Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни[93]:
классификация вич инфекция спид неоднократно уточняться изменяться первый классификация воз 1988 год выделять 4 стадия классификация стать основа уточнять детализировать стадия болезнь 93
record_0/26
I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция; II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия; III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД); IV стадия — развёрнутый СПИД.
i стадия начальный острый вич инфекция ii стадия персистировать генерализовать лимфаденопатия iii стадия спид ассоциированный комплекс пра спид iv стадия развернуть спид
record_0/27
В 1993 году[94] Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (English: CDC) была разработана классификация[95], оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4+-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно классификации CDC пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД, лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД.
1993 год 94 центр контроль профилактика заболевание сша english cdc разработать классификация 95 оценивать клинический лабораторный показатель число cd4 лимфоцит 1 мкл кровь согласно классификация cdc пациент диагностировать вич инфекция либо терминальный стадия спид лицо подпадать критерий категория а3 в3 с1 с2 с3 подлежать учёт больной спид
record_0/28
Число (%) CD4+ Т-лимфоцитов в 1 мклКлинические категорииА — бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)В — МанифестнаяС — СПИД-индикаторные заболевания1. > 500 (> 29 %)А1В1С12. 200—499 (> 14—28 %)А2В2С23. < 200 (< 14 %)А3В3С3
число cd4 лимфоцит 1 мклклинический категорииа бессимптомный острый первичный пглп персистировать генерализовать лимфаденопатия манифестнаясти спид индикаторный заболевания1 500 29 а1в1с12 200 499 14 28 а2в2с23 200 14 а3в3с3
record_0/29
Симптомы клинических категорий по классификации CDC:
симптом клинический категория классификация cdc
record_0/30
А: острый ретровирусный синдром: генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП), бессимптомное течение; В: синдромы СПИД-ассоциированного комплекса: кандидоз полости рта, дисплазия шейки матки, органические поражения, опоясывающий герпес, идиопатическая тромбоцитопения, листериоз, лейкоплакия, периферическая нейропатия; С: собственно СПИД: кандидоз лёгких или пищевода, рак шейки матки, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетический эзофагит, ВИЧ-энцефалопатия, гистоплазмоз, изоспороз, саркома Капоши, лимфома, микобактериоз, пневмоцистоз, бактериальная пневмония, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, сальмонеллёз.
острый ретровирусный синдром генерализовать лимфаденопатия глапа бессимптомный течение синдром спид ассоциированный комплекс кандидоза полость рот дисплазия шейка матка органический поражение опоясывать герпес идиопатический тромбоцитопения листериоз лейкоплакий периферический нейропатия собственно спид кандидоза лёгкий пищевод рак шейка матка кокцидиоидоз криптоспоридиоз цитомегаловирусный инфекция герпетический эзофагит вич энцефалопатия гистоплазмоз изоспороз саркома капоша лимфома микобактериоз пневмоцистоз бактериальный пневмония прогрессировать многоочаговый лейкоэнцефалопатия сальмонеллёз
record_0/31
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1990 году разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлена в 2006 году и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИД»[96].
всемирный организация здравоохранение воз 1990 год разработать клинический классификация вич спид последний значительно дополнить обновить 2006 год опубликовать страна европа 1 декабрь 2006 г протокол воз лечение предупреждение вич спид 96
record_0/32
Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков старше 15 лет[97]:
клинический стадия воз взрослый подросток старший 15 год 97
record_0/33
Острая ВИЧ-инфекция: асимптоматическая, острый ретровирусный синдром Клиническая стадия 1: асимптоматическая, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) Клиническая стадия 2: себорейный дерматит, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), опоясывающий лишай (распространённый лишай), рецидивирующие инфекции дыхательных путей — синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев), грибковые поражения ногтей, папулёзный зудящий дерматит Клиническая стадия 3: волосатая лейкоплакия полости рта, необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактериемия), острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит Клиническая стадия 4*: лёгочный туберкулёз, внелёгочный туберкулёз (исключая лимфаденопатию), необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев), ВИЧ-истощающий синдром[98], пневмоцистная пневмония, тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев), цитомегаловирусный ретинит (с или без колита), вирус простого герпеса (English: HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца), энцефалопатия, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования, токсоплазмоз, диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз), криптоспоридиоз, криптококковый менингит, инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (English: MOTT)
острый вич инфекция асимптоматический острый ретровирусный синдром клинический стадия 1 асимптоматический персистировать генерализовать лимфаденопатия пгл клинический стадия 2 себорейный дерматит ангулярный хейлита рецидивировать язва полость рот эпизод течение 6 месяц опоясывать лишать распространить лишать рецидивировать инфекция дыхательный путь синусит средний отит фарингит бронхит трахеит эпизод течение 6 месяц грибковый поражение ноготь папулёзный зудеть дерматит клинический стадия 3 волосатый лейкоплакий полость рот необъяснимый хронический диарея продолжительность 1 месяц рецидивировать кандидоза полость рот эпизод течение 6 месяц тяжёлый бактериальный инфекция пневмония эмпиема гнойный миозит инфекция кость сустав менингит бактериемия острый язвенный некротический стоматит гингивита периодонтит клинический стадия 4 лёгочный туберкулёз внелёгочный туберкулёз исключая лимфаденопатия необъяснимый потеря вес 10 течение 6 месяц вич истощать синдром 98 пневмоцистный пневмония тяжёлый подтвердить рентгенологически пневмония эпизод течение 6 месяц цитомегаловирусный ретинит колит вирус простой герпес english hsv хронический персистировать 1 месяц энцефалопатия прогрессировать мультифокальный лейкоэнцефалопатия саркома капоша вич обусловить злокачественный новообразование токсоплазмоз диссеминировать грибковый инфекция кандидоза гистоплазмоз кокцидиоидомикоз криптоспоридиоз криптококковый менингит инфекция вызвать нетуберкулёзный микобактерия диссеминировать микобактеримия english mott
record_0/34
* Если подкрепляются достаточными доказательствами, могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)
подкрепляться достаточный доказательство мочь включить карцинома заднепроходный отверстие лимфома клеточный ходжкинский лимфома
record_0/35
В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году[99][94]:
россия страна снг получить распространение классификация предложить покровский 1989 год 99 94
record_0/36
I — стадия инкубации II — стадия первичных проявлений: А — острая лихорадочная фаза Б — бессимптомная фаза В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия III — стадия вторичных проявлений: А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии IV — терминальная стадия
i стадия инкубация ii стадия первичный проявление острый лихорадочный фаза б бессимптомный фаза персистировать генерализовать лимфаденопатия iii стадия вторичный проявление потеря масса тело менее 10 поверхностный грибковый бактериальный вирусный поражение кожа слизистый оболочка опоясывать герпес повторный фарингит синусит б прогрессировать потеря масса тело 10 необъяснимый диарея лихорадка 1 месяц повторный стойкий бактериальный протозойный поражение внутренний орган диссеминация глубокий поражение кожа слизистый оболочка повторный диссеминировать опоясывать лишать локализовать саркома капоша генерализовать бактериальный грибковый вирусный протозойный паразитарный заболевание пневмоцистный пневмония кандидоза пищевод атипичный микобактериоз внелёгочный туберкулёз кахексия диссеминировать саркома капоша поражение цнс различный этиология iv терминальный стадия
record_0/37
Приложение к Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией»,[100] утверждённой Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. № 166 предлагает следующую классификацию стадий ВИЧ-инфекции[101]:
приложение инструкция заполнение годовой форма государственный федеральный статистический наблюдение 61 сведение контингент больной вич инфекция 100 утвердить приказ минздравсоцразвития россия 17 март 2006 г 166 предлагать следующий классификация стадия вич инфекция 101
record_0/38
Стадия инкубации; Стадия первичных проявлений. Варианты течения: бессимптомное, острая инфекция без вторичных заболеваний, острая инфекция с вторичными заболеваниями; Субклиническая стадия. Стадия вторичных заболеваний. Варианты течения: потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии); потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии); кахексия, генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии); Терминальная стадия.
стадия инкубация стадия первичный проявление вариант течение бессимптомный острый инфекция вторичный заболевание острый инфекция вторичный заболевание субклинический стадия стадия вторичный заболевание вариант течение потеря масса тело менее 10 грибковый вирусный бактериальный поражение кожа слизистый повторный фарингит синусит опоясывать лишать фаза прогрессирование отсутствие антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия ремиссия спонтанный антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия потеря масса тело 10 необъяснимый диарея лихорадка месяц повторный стойкий вирусный бактериальный грибковый протозойный поражение внутренний орган локализовать саркома капоша повторный диссеминировать опоясывать лишать фаза прогрессирование отсутствие антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия ремиссия спонтанный антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия кахексия генерализовать вирусный бактериальный микобактериальный грибковый протозойный паразитарный заболевание число кандидоза пищевод бронх трахея лёгкий пневмоцистный пневмония злокачественный опухоль поражение центральный нервный система фаза прогрессирование отсутствие антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия ремиссия спонтанный антиретровирусный терапия фон антиретровирусный терапия терминальный стадия
record_0/39
Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих ВААРТ, составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний[19].
общий продолжительность вич инфекция пациент получать ваарт составлять среднее 10 год течение весь это время наблюдаться постоянный снижение количество лимфоцит кровь пациент конечный итог становиться причина смерть вторичный оппортунистический заболевание 19
record_0/40
Период сероконверсии — от инфицирования до появления детектируемых антител к ВИЧ — от двух до 12 недель (у людей с ослабленным иммунитетом от двенадцати недель до 6 месяцев[103])[19].
период сероконверсия инфицирование появление детектировать антитело вич 12 неделя человек ослабить иммунитет двенадцать неделя 6 месяц 103 19
record_0/41
Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой стадии: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов, которые становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса и антител появляется только в самом конце продромального периода.
острый фаза длиться 1 месяц момент инфицирование клинический проявление стадия субфебрильный температура крапивница стоматит воспаление лимфатический узел становиться увеличить мягкий болезненный симптом проходить маска инфекционный мононуклеоз максимальный концентрация вирус антитело появляться конец продромальный период
record_0/42
После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель[104], в большинстве случаев развивается острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виремии, некоторые пациенты описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни[19]. Впервые гриппоподобный синдром был описан[105] как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похудением, асептическим менингитом и миалгией[106]. Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД[107][108]. Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными— похудение (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %)[19][109][110].
инфицирование вич 1 инкубационный период мочь длиться несколько день несколько неделя 104 большинство случай развиваться острый гриппоподобный синдром проявление острый виремия некоторый пациент описывать самый тяжёлый грипп жизнь 19 впервые гриппоподобный синдром описать 105 мононуклеозоподобный синдром лихорадка пятнистый папулёзный сыпь язва слизистый полость рот лимфаденопатия артралгия фарингит недомогание похудение асептический менингит миалгия 106 отмечаться тяжёлый симптом острый фаза долгий сохраняться быстрый развиваться спид 107 108 наиболее чувствительный клинический критерий острый фаза вич инфекция признать лихорадка 80 недомогание 68 наиболее специфичный похудение 86 язва слизистый полость рот 85 19 109 110
record_0/43
В течение острой фазы вирус активно реплицируется и вирусная нагрузка может достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции[19]. Затем это число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1[111]. Показано, что чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции[112][113].
течение острый фаза вирус активно реплицироваться вирусный нагрузка мочь достигать 100 млн копия вирусный рнк 1 мкл число cd4 лимфоцит падать уровень мочь развиваться оппортунистический инфекция 19 затем это число cd4 клетка повышаться обычно достигать первоначальный уровень норма 1200 1 мкл число cd8 лимфоцит увеличиваться это отношение cd4 cd8 мочь стать менее 1 111 показать выше вирусный нагрузка заразный больной особенно время острый фаза вич инфекция 112 113
record_0/44
Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7—10, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ. Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл[114]) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %[109]. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а специфичность — 99,5—99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного[19].
острый фаза вич инфекция обычно продолжаться 7 10 редко 14 день диагностика стадия вич инфекция трудный неспецифичность симптом мочь подтвердить выявление вирусный рнк отсутствие антитело вич хороший метод диагностика фаза служить выявление рнк вич 1 плазма рнк вич 10 000 копия мл 114 чувствительность специфичность достигать 100 109 чувствительность определение белок p24 составлять 79 специфичность 99 5 99 96 диагноз острый фаза вич инфекция необходимо подтвердить несколько неделя выявление антитело вич некоторый случай начало комбинированный терапия именно стадия мочь полезно здоровье инфицировать 19
record_0/45
Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции[115]: Лихорадка (96 %), лимфаденопатия (74 %), фарингит (70 %), сыпь (70 %)[116], миалгия (54 %), диарея (32 %), головная боль (32 %), тошнота и рвота (27 %), гепатоспленомегалия (14 %), потеря веса (13 %), молочница (12 %), неврологические симптомы (12 %)[117].
клинический симптом острый вич инфекция 115 лихорадка 96 лимфаденопатия 74 фарингит 70 сыпь 70 116 миалгия 54 диарея 32 головной боль 32 тошнота рвота 27 гепатоспленомегалий 14 потеря вес 13 молочница 12 неврологический симптом 12 117
record_0/46
После окончания острой фазы устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8—10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко[118]. Латентный период длится 5—10 лет, характерные симптомы этой стадии — лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет[19]. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования[19].
окончание острый фаза устанавливаться равновесие скорость размножение вирус иммунный ответ затем течение многий месяц год 8 10 год инфекция протекать бессимптомный форма персистировать генерализовать лимфаденопатия стадия 1 классификация воз период происходить активный размножение вирус постоянный разрушение cd4 клетка конец асимптоматический фаза мочь появиться различный симптом заболевание однако являться критерий спид стадия 2 классификация воз число cd4 лимфоцит 200 клетка 1 мкл заболевание характерный стадия спид развиваться редко 118 латентный период длиться 5 10 год характерный симптом стадия лимфоаденопатия увеличение лимфатический узел применение ваарт позволять продлить стадия десятка год 19 вич инфицировать пациент латентный стадия вич инфекция мочь заражать лицо случай применение ваарт хотя лечение значительно снижать вероятность инфицирование 19
record_0/47
Продолжительность стадии составляет 1—2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов.
продолжительность стадия составлять 1 2 год начинаться угнетение клеточный иммунитет характерный заболевание являться рецидивировать герпес долго незаживающий изъязвление слизистый рот половой орган стоматит лейкоплакий язык разрастание сосочковый слой кандидоза слизистый рот половой орган
record_0/48
СПИД — это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1—2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года[19]. Характерными заболеваниями для этой стадии являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония.
спид это терминальный предсмертный стадия вич инфекция отсутствие лечение длиться год среднее 1 2 год стадия спид происходить генерализация оппортунистический инфекция опухоль случай развитие опасный вторичный заболевание продолжительность жизнь отсутствие ваарт составлять менее 1 год 19 характерный заболевание стадия являться туберкулёз сальмонеллёз переход генерализовать форма энцефалит менингит инфекция legionella pneumophila грипп герпес криптоспоридиоз токсоплазмоз менингоэнцефалит кандидоза гистоплазмоз криптококкоза злокачественный опухоль саркома капоша лимфома пневмоцистный пневмония
record_0/49
Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности[19][119]. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности[19][119].
фактор сокращать переход вич инфекция спид зрелый пожилой возраст коинфекция вирусный заболевание плохой питание стресс генетический особенность 19 119 фактор задерживать развитие спид применение высокоактивный антиретровирусный терапия лечение сопутствовать заболевание следование рекомендация лечить врач правильный питание здоровый образ жизнь отказ курение генетический особенность 19 119
record_0/50
К группам повышенного риска заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови, или даже неповрежденной слизистой оболочки, или поврежденной кожи с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, лимфой, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры[120]. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс[121], при этом средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1 %, активного — 0,06 %.(Приводится статистика общего населения, а не среди ВИЧ инфицированных). В частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers», составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ[122][123][124][125]. Небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»[126][127]. Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс[120], (приводится статистика общего населения, а не среди ВИЧ инфицированных), вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01—0.32 %, активного — 0.01—0.1 %, и может варьироваться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий[128], в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке[120]. Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами[129]. Лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе[130][131], вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03 %, в среднем (приводится статистика общего населения, а не среди ВИЧ-инфицированных), и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий[123][88]. Согласно эпидемиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной донорской крови[120], врачи[120], больные венерическими заболеваниями[120], проститутки и их клиенты[120], мигранты[132].
группа повышенный риск заражение вич инфекция относить некоторый категория человек ход личный жизнь профессиональный деятельность вероятность прямой контакт кровь неповреждённый слизистый оболочка повредить кожа биологический жидкость заразить человек кровь лимфа сперма секрет влагалище предсеменна жидкость грудной молоко отделять ран цереброспинальный жидкость содержимое трахея плевральный полость др возможный больший вероятность среднее популяция поэтому особенно опасный форма половой акт принимать партнёр являться незащищённый анальный секс форма возникать больший число мелкий крупный повреждение сторона заражение возможно случай неповреждённый слизистый оболочка слизистый содержать значительный количество дендритный клетка число клетка лангерганс мочь играть роль переносчик вирусный частица лимфатический узел больший риск точка зрение эпидемиология подвергаться лицо употреблять инъекционный наркотик использовать общий посуда приготовление наркотик также половой партнёр 120 лицо независимо сексуальный ориентация практиковать незащищённый анальный секс 121 это средний вероятность заражение пассивный партнёр половой контакт 1 активный 0 06 приводиться статистика общий население среди вич инфицировать частность примерно 25 случай незащищённый анальный секс среди серопозитивный гей составлять называть barebackers составлять около 14 весь гей исследовать выборка это лицо сознательно избегать использование презерватив несмотря свой осведомлённость возможность заражение вич 122 123 124 125 небольшой доля среди barebackers составлять bug chasers лицо целенаправленно стремиться заразиться вич выбирать качество партнёр секс вич позитивный потенциально позитивный индивидуум называть gift givers 126 127 лицо практиковать незащищённый вагинальный секс 120 приводиться статистика общий население среди вич инфицировать вероятность заражение пассивный партнёр половой контакт оставлять около 0 01 0 32 активный 0 01 0 1 мочь варьироваться широкий предел зависимость конкретный условие 128 частность путь заражение являться преобладать африка 120 согласно данные unaids 2007 год восточный европа 42 новый вич инфекция обусловить именно гетеросексуальный контакт 129 лицо практиковать незащищённый оральный секс фелляция куннилингус анилингус иметь малый риск заражение вич вагинальный анальный секс 130 131 вероятность заражение пассивный партнёр половой контакт 0 03 среднее приводиться статистика общий население среди вич инфицировать мочь изменяться широкий предел зависимость конкретный условие 123 88 согласно эпидемиологический данные повышенный риск заражение иметь лицо делать переливание непроверенный донорский кровь 120 врач 120 больной венерический заболевание 120 проститутка клиент 120 мигрант 132
record_0/51
Специфическая иммунопрофилактика к ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований.[133][134] В 2018 году исследователи предложили комплексную вакцину для защиты от трети известных штаммов ВИЧ, основанную на искусственном белке, подобном вирионному белку Env. Во второй половине 2019 года планируется начать пилотные клинические исследования этой вакцины на людях[135].
специфический иммунопрофилактика вич инфекция разработать однако показать возможно создание вакцина защищать вич спид показать моноклональный антитело мочь защищать организм против вич некоторый вич инфицировать организм продуцировать подобный антитело иметь симптом вич спид многие год инфицирование кандидат вакцина моноклональный антитело находиться ранний этап клинический исследование ещё больший количество препарат находиться стадия доклинический исследование 133 134 2018 год исследователь предложить комплексный вакцина защита треть известный штамм вич основать искусственный белка подобный вирионный белка env второй половина 2019 год планироваться начать пилотный клинический исследование вакцина человек 135
record_0/52
К просветительским профилактическим мероприятиям относят:
просветительский профилактический мероприятие относить
record_0/53
включение урока в курс ОБЖ 9—11 класса; проект «Простые правила против СПИДа»; проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).
включение урок курс обжа 9 11 класс проект простой правило против спид проведение разный род мероприятие молодёжь направить формирование ответственный отношение свой поступок жизнь например волонтёрский движение гражданский инициатива поддержка московский городской дума департамент семейный молодёжный политика также московский городской центр профилактика борьба спид
record_0/54
К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН[136]; обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, освободившихся из мест лишения свободы) и другое.[137]
общественный мероприятие относиться реализация программа снижение вред harm reduction подразумевать работа потребитель инъекционный наркотик пин именно обмен игла шприц среда потребитель инъекционный наркотик цель изъятие оборот вич контаминировать игла шприц обучение потребитель наркотик навык менее опасный употребление инъекционный наркотик тренинг безопасный инъекция дезинфекция неинъекционный употребление потребитель инъекционный наркотик пин стойко сформировать наркозависимость мочь хотеть прекратить инъекционный употребление проведение аутрич работа закрытый наркосцена цель охват труднодоступный пин 136 обеспечение пин презерватив средство дезинфекция спиртовой салфетка средство гигиена витамин перевязочный материал сервис низкий порог медицинский психологический юридический консультирование пин мотивационный консультирование пин цель изменение поведение вовлечение программа реабилитация трезвость информационно образовательный работа среди пин число распространение информация заместительный терапия контролировать медик употребление метадон бупренорфин эднок вместо уличный вич рискованный употребление инъеционный наркотик антиретровирусный терапия поддерживать лечение спид социальный сопровождение переадресация пин соответствующий государственный служба например помощь лечение трудоустройство сопровождение пин освободиться место лишение свобода 137
record_0/55
Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». В России «Снижение вреда» практически не используется, обмен шприцев и раздача презервативов осуществляются стихийно некоммерческими организациями и зачастую вызывают сопротивления со стороны властей[138].
подход снижение вред рассматриваться специалист мостик пин находиться употребление программа лечение реабилитация пин система профилактический мероприятие стратегия снижение вред относиться направление вторичный профилактика россия снижение вред практически использоваться обмен шприц раздача презерватив осуществляться стихийно некоммерческий организация зачастую вызывать сопротивление сторона власть 138
record_0/56
К медицинским профилактическим мероприятиям относят:[139]
медицинский профилактический мероприятие относить 139
record_0/57
Обследование доноров крови, лиц из групп риска. Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных. Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей. Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).
обследование донор кровь лицо группа риск обследование антитело вич весь беременная контроль деторождение инфицировать женщина отказ грудной вскармливание ребёнок пропаганда безопасный секс использование презерватив
record_0/58
Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель и месяцев после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).
отрицательный результат обследование антитело гарантировать отсутствие вич инфекция течение несколько неделя месяц заражение антитело мочь обнаружить н период окно
record_0/59
Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом B. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.
больший опасность распространение вич представлять кровь необходимо тщательно избегать случайный повреждение кожный покров острый инструмент всё манипуляция больной также работа биологический материал больной медицинский работник проводить резиновый перчатка маска кроме необходимо соблюдать всё мера предосторожность предусмотренный работа больной вирусный гепатит b всё произойти контакт слизистый оболочка повредить кожа медицинский работник биологический жидкость потенциально содержать вич следовать незамедлительно желательно первый час начать курс постконтактный профилактика антиретровирусный препарат позволить несколько снизить вероятность инфицирование
record_0/60
Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с изменённым поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.[140]
обязательно тщательный мытьё рука снятие перчатка индивидуальный одежда покинуть помещение проводиться работа потенциально инфицировать материал госпитализация больной спид вич инфицировать должный осуществляться предотвратить распространение инфекция также учёт требование содержание больной изменить поведение поражение центральный нервный система лечение больной вич инфекция необходимо применять инструментарий шприц одноразовый использование загрязнение предмет обиход постельный принадлежность окружающий среда выделение больной необходимо проводить обработка дезинфицировать средство 0 2 ный раствор гипохлорит натрий этиловый спирт соблюдение элементарный правило предосторожность общение больной являться полностью безопасный 140
record_0/61
Согласно рекомендациям CDC, супруги и половые партнеры должны знать о наличии ВИЧ-инфекции у партнера. Вирус иммунодефицита обычно передается при незащищенном анальном или вагинальном сексе, презерватив является лучшим средством защиты при любых формах сексуальной активности. Вирусная нагрузка может варьироваться от неопределяемого уровня 40—75 копий до миллионов в 1 мл крови, при этом, чем выше концентрация вирусной РНК в крови, тем больше вероятность передачи ВИЧ другим лицам. Наличие инфекций, передающихся половым путём или гепатита увеличивает вероятность передачи ВИЧ в 3—5 раз. Даже при снижении копий РНК ВИЧ до уровня 3,500 и ниже в 1 мл крови сохраняется вероятность передачи инфекции. Следует использовать презервативы при любой форме полового акта[119].
согласно рекомендация cdc супруг половой партнёр должный знать наличие вич инфекция партнёр вирус иммунодефицит обычно передаваться незащищённый анальный вагинальный секс презерватив являться хороший средство защита любой форма сексуальный активность вирусный нагрузка мочь варьироваться неопределяемый уровень 40 75 копия миллион 1 мл кровь это выше концентрация вирусный рнк кровь большой вероятность передача вич лицо наличие инфекция передаваться половой путём гепатит увеличивать вероятность передача вич 3 5 снижение копия рнк вич уровень 3 500 ниже 1 мл кровь сохраняться вероятность передача инфекция следовать использовать презерватив любой форма половой акт 119
record_0/62
В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ:[141][142] косвенные тесты позволяют обнаружить специфические антитела к ВИЧ, которые имеются почти у 100 % ВИЧ-инфицированных; прямые тесты определяют собственно ВИЧ, антигены ВИЧ или нуклеиновые кислоты ВИЧ (вирусная нагрузка). Вирусную нагрузку (число молекул геномной РНК ВИЧ в мл крови) напрямую связывают со скоростью снижения количества CD4+ лимфоцитов, эта характеристика является важным прогностическим показателем на ранних стадиях заболевания[143].
настоящий время существовать следующий метод диагностика вич 141 142 косвенный тест позволять обнаружить специфический антитело вич иметься 100 вич инфицировать прямой тест определять собственно вич антиген вич нуклеиновый кислота вич вирусный нагрузка вирусный нагрузка число молекула геномный рнк вич мл кровь напрямую связывать скорость снижение количество cd4 лимфоцит характеристика являться важный прогностический показатель ранний стадия заболевание 143
record_0/63
Для определения антител к ВИЧ необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест (скрининг-тест) и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99 %) и специфичностью (до 99,5 %). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M). Для подтверждения результатов скрининг-тестов наиболее часто и используют иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг проводится только при получении положительного результата скрининг-теста[144].
определение антитело вич необходимо использовать крайний мера разный тест предварительный тест скрининг тест подтверждать тест большинство современный скрининг тест основываться иммунофермент анализ ифа сходный метод обладать высокий чувствительность 99 специфичность 99 5 использовать тест антиген соответствовать антитело мочь выработаться организм пациент вич определённый тип вич 1 вич 2 вич 1 n вич 1 o вич 1 m подтверждение результат скрининг тест наиболее часто использовать иммуноблоттинг иммуноблоттинг проводиться получение положительный результат скрининг тест 144
record_0/64
Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель и месяцев после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).
отрицательный результат обследование антитело гарантировать отсутствие вич инфекция течение несколько неделя месяц заражение антитело мочь обнаружить н период окно
record_0/65
Отрицательный результат обследования на антитела в том числе и экспресс-тестов не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель и месяцев после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).'
отрицательный результат обследование антитело число экспресс тест гарантировать отсутствие вич инфекция течение несколько неделя месяц заражение антитело мочь обнаружить н период окно
record_0/66
Методы экспресс-анализа основаны на методах реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологическом фильтрационном анализе и иммунохроматографии. Экспресс-тесты дают результат в течение 15—30 минут (имеется в виду срок обработки анализа, а не период необходимого выжидания перед сдачей анализа после предполагаемого заражения) и удобны, когда результат необходимо получить быстро, например при срочном хирургическом вмешательстве[145][146].
метод экспресс анализ основать метод реакция агглютинация ифа полимерный мембрана тест полоска иммунологический фильтрационный анализ иммунохроматография экспресс тест давать результат течение 15 30 минута иметься вид срок обработка анализ период необходимый выжидание сдача анализ предполагать заражение удобный результат необходимо получить быстро например срочный хирургический вмешательство 145 146
record_0/67
Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет[147] оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИД, наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (ВААРТ), определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций, оценивать эффективность лечения
подсчёт cd4 лимфоцит являться критический параметр мониторинг вич инфекция позволять 147 оценивать состояние иммунный система склонность развитие спид наряду клинический информация определять момент начало антиретровирусный терапия ваарт определять срок профилактика оппортунистический инфекция оценивать эффективность лечение
record_0/68
Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии, или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной).
подсчёт cd4 лимфоцит проводиться помощь автоматический анализатор метод проточный цитометрия вручную микроскопия оптический флюоресцентный
record_0/69
Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни[148]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. Спустя 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96—97 % пациентов, спустя 6 мес. — у остальных 2—3 %, а в более поздние сроки — только у 0,5—1 %,по другим данным спустя 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 90—95 % пациентов, спустя 6 мес. — 5—9 %, у 0,5—1 % — в более поздние сроки. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели и месяцы после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других[144].
течение вич инфекция характеризоваться длительный отсутствие существенный симптом болезнь 148 диагноз вич инфекция ставиться основание лабораторный данные выявление кровь антитело вич антитело вич период острый фаза правило обнаруживать спустя 3 мес заражение антитело вич выявляться 96 97 пациент спустя 6 мес остальной 2 3 поздний срок 0 5 1 данные спустя 3 мес заражение антитело вич выявляться 90 95 пациент спустя 6 мес 5 9 0 5 1 поздний срок стадия спид регистрировать существенный снижение содержание антитело кровь первый неделя месяц инфицирование представлять период серонегативный окно антитело вич выявляться поэтому отрицательный результат тестирование вич период означать человек инфицировать вич мочь заразить 144
record_0/70
Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе[149][150].
диагностика поражение слизистый оболочка рот вич инфицировать больной принять рабочий классификация утвердить лондон сентябрь 1992 год всё поражение разделить 3 группа больший интерес вызывать наиболее часто встречаться поражение относиться 1 группа 149 150
record_0/71
1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; неходжкинская лимфома. 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура. 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.
1 группа поражение чётко связанный вич инфекция группа включить следующий нозологический форма кандидоза эритематозный псевдомембранозный гиперпластический атрофический волосистый лейкоплакий маргинальный гингивита язвенный некротический гингивита деструктивный пародонтит саркома капоша неходжкинский лимфома 2 группа поражение менее чётко связанный вич инфекция бактериальный инфекция болезнь слюнный железа вирусный инфекция тромбоцитопенический пурпур 3 группа поражение мочь вич инфекция связанный
record_0/72
В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах)[144][151].
россия постановка диагноз вич инфекция проводиться дотестовый послетестовый консультирование пациент разъяснение основный факт заболевание пациент предлагаться встать учёт территориальный центр профилактика борьба спид бесплатный диспансерный наблюдение врач инфекционист приблизительно полгода рекомендоваться сдавать анализ иммунный статус вирусный нагрузка контроль состояние здоровье случай значительный ухудшение показатель рекомендоваться приём антиретровирусный препарат терапия бесплатный доступный практически весь регион 144 151
record_0/73
В отсутствие терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах[152]. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3—8 %[153], а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %[154], вплоть до 1,2 %[155]. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002—2005 гг.[156].
отсутствие терапия риск инфицирование новорождённый вич положительный мать составлять 15 25 развитой страна 25 35 развивающийся страна 152 применение профилактика препарат снижать риск заражение ребёнок 3 8 153 профилактика ваарт ниже 2 154 вплоть 1 2 155 россия частота перинатальный передача вич инфекция применение антиретровирусный профилактика снизиться 19 4 2001 10 9 2002 2005 год 156
record_0/74
У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери, до 12—15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев[157][158].
ребёнок родить вич положительный мать 12 15 месяц жизнь кровь определяться пассивно приобрести антитело проникнуть плацента мать образ тест антитело положительный настоящий время ранний диагноз ребёнок 18 месяц мочь установить обнаружение нуклеиновый кислота вич помощь полимеразный цепной реакция пцр исключить вич инфекция новорождённый данные случай позволять лишь отрицательный результат пцр должный получить возраст 1 4 месяц возраст старший 4 месяц 157 158
record_0/75
До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная высокоактивная антиретровирусная терапия замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости.
настоящий время разработать лечение вич инфекция мочь устранить вирус иммунодефицит человек организм современный высокоактивный антиретровирусный терапия замедлять прогрессирование вич инфекция её переход стадия спид позволять вич инфицировать человек жить полноценный жизнь использование лечение условие эффективность лекарство сохраняться продолжительность жизнь человек ограничиваться вич лишь естественный процесс старение однако длительный использование схема терапия несколько год вирус мочь мутировать приобретать резистентность применять препарат дальнейший контроль прогрессирование вич инфекция применять новый схема лечение препарат именно поэтому любой существующий сегодняшний день схема лечение вич инфекция рано поздно становиться неэффективный также многий случай пациент мочь принимать отдельный препарат причина индивидуальный непереносимость
record_0/76
Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10—20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом C достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин).
грамотный применение терапия отсрочивать развитие спид неопределённый время 10 20 год появление новый класс препарат основное нацелить уменьшение побочный эффект приём терапия поскольку продолжительность жизнь вич положительный человек принимать терапия практически сравняться продолжительность жизнь вич отрицательный население период поздний развитие ваарт 2000 2005 год выживаемость вич инфицировать больной исключение больной гепатит c достигать 38 9 год 37 8 мужчина 40 1 женщина
record_0/77
Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2—4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.
важный значение придаваться поддержание здоровье вич положительный немедикаментозный средство правильный питание здоровый сон избегание сильный стресс длительный нахождение солнце здоровый образ жизнь также регулярный 2 4 год мониторинг состояние здоровье врач специалист вич
record_0/78
По сообщениям агентства «Ассошиэйтед Пресс», в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ[159], однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя[160]. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка»[161]. В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи.[162]
сообщение агентство ассошиэйтед пресс сша девочка миссисипи удаться полностью вылечить вич 159 однако российский учёный подвергнуть сомнение результат лечение американский коллега заявить руководитель федеральный научно методический центр борьба профилактика спид вадим покровский получить достоверный дать заражение ребёнок вич спустя 30 час рождение сегодняшний день 160 профессор н беляков руководитель санкт петербургский центр профилактика борьба спид инфекционный заболевание отметить информация излечение вич следовать воспринимать осторожность дело просто природа функциональный излечение паче вирус поскольку ребёнок течение болезнь многое зависеть исходный система крепость ребёночек рождение мама многое зависеть кормить фраза функциональный излечение определять близкий отдалить будущее это ребёнок 161 июль 2014 год американский учёный объявить вновь обнаружить вирус кровь девочка миссисипи 162
record_0/79
В настоящее время единственным человеком, излечившимся от ВИЧ, считается американец Тимоти Рэй Браун, получивший прозвище «берлинский пациент».[163][164] Однако многие исследователи считают, что метод лечения, благодаря которому у Брана удалось исключить вирус из организма, не может считаться панацеей от ВИЧ.[165]
настоящий время единственный человек излечиться вич считаться американец тимоти рэй браун получить прозвище берлинский пациент 163 164 однако многие исследователь считать метод лечение благодаря браный удаться исключить вирус организм мочь считаться панацея вич 165
record_0/80
Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ, либо «Люди, живущие с ВИЧ/СПИД» — ЛЖВС) рекомендуется ВОЗ использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своём ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке[166][167].
термин человек жить вич лжв либо человек жить вич спид лжвс рекомендоваться воз использовать отношение человек группа человек иметь вич положительный статус отражать факт человек мочь жить вич десятилетие вести активный продуктивный образ жизнь крайне некорректный являться выражение жертва спид это подразумевать беспомощность отсутствие контроль число некорректно называть ребёнок вич невинный жертва спид это подразумевать лжв виноватый свой вич статус заслужить выражение больной спид допустимый медицинский контекст поскольку лжв проводить свой жизнь больничный койка 166 167
record_0/81
Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они так же имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее[168].
право вич инфицировать ничто отличаться право иной категория гражданин иметь право оказание медицинский помощь свобода труд получение образование личный семейный тайна далее 168
record_0/82
CS1 maint: Multiple names: authors list (link) CS1 maint: Extra text: authors list (link) CS1 maint: Extra text (link) CS1 maint: Multiple names: authors list (link) CS1 maint: Extra text: authors list (link) CS1 maint: Extra text: authors list (link) CS1 maint: Extra text: authors list (link)
cs1 maint multiple names authors list link cs1 maint extra text authors list link cs1 maint extra text link cs1 maint multiple names authors list link cs1 maint extra text authors list link cs1 maint extra text authors list link cs1 maint extra text authors list link
record_0/83
Категория:Заболевания, передающиеся половым путём Категория:ВИЧ-инфекция
категория заболевание передаваться половой путём категория вич инфекция
record_1/0
Краси́тели — химические соединения, обладающие способностью интенсивно поглощать и преобразовывать энергию электромагнитного излучения в видимой и в ближних ультрафиолетовой и инфракрасной областях спектра и применяемые для придания этой способности другим телам. Термин «краситель» своим происхождением обязан А. Е. Порай-Кошицу[1][2] и было введено им в научную терминологию в 1908 году.
крася тель химический соединение обладать способность интенсивно поглощать преобразовывать энергия электромагнитный излучение видимый ближний ультрафиолетовый инфракрасный область спектр применять придание способность тело термин краситель свой происхождение обязать порая кошица 1 2 ввести научный терминология 1908 год
record_1/1
Отличительная особенность красителя — способность за счёт капиллярных и диффузионных процессов пропитывать окрашиваемый материал (например, текстиль, бумагу, мех, волосы, кожу, древесину, пищу — пищевые красители) — и давать цвет по всему его объёму, фиксируясь тем или иным способом на активных центрах.
отличительный особенность краситель способность счёт капиллярный диффузионный процесс пропитывать окрашивать материал например текстиль бумага мех волос кожа древесина пища пищевой краситель давать цвет весь объём фиксироваться иной способ активный центр
record_1/2
Термины «краситель» и «пигмент», хотя часто и используются как равнозначные, обозначают чётко различающиеся понятия. Красители растворимы в красильной среде (растворителе), а пигменты нерастворимы. В процессе окрашивания красители проникают внутрь материала и образуют более или менее прочную связь с волокнами; при использовании пигментов связь с окрашиваемым материалом обеспечивает связующее, а не пигменты. В красках цветообразующие агенты (в данном случае - пигменты) находятся в связующем (олифе, нитроцеллюлозе и др.), и свойства краски (за исключением цвета) зависят больше от связующего, чем от пигмента. Красители обычно — органические вещества; пигменты большей частью — мелкодисперсные порошки неорганических веществ, часто, оксидных соединений.
термин краситель пигмент хотя часто использоваться равнозначный обозначать чётко различаться понятие краситель растворимый красильный среда растворитель пигмент нерастворимый процесс окрашивание краситель проникать внутрь материал образовать менее прочный связь волокно использование пигмент связь окрашивать материал обеспечивать связующий пигмент краска цветообразующий агент данный случай пигмент находиться связующий олифа нитроцеллюлоза др свойство краска исключение цвет зависеть большой связующий пигмент краситель обычно органический вещество пигмент больший часть мелкодисперсный порошок неорганический вещество часто оксидный соединение
record_1/3
Технологи, занимающиеся крашением, классифицируют красители по применению. Специалисты-химики, занимающиеся синтезом (производством) красителей и изучающие взаимосвязи между структурой и свойствами веществ, классифицируют красители по химической структуре. Так как термин «крашение» не охватывает всех способов придания цвета текстильным и другим материалам, более удобен термин «колорирование».
технолог заниматься крашение классифицировать краситель применение специалист химик заниматься синтез производство краситель изучать взаимосвязь структура свойство вещество классифицировать краситель химический структура термин крашение охватывать весь способ придание цвет текстильный материал удобный термин колорирование
record_1/4
В текстильной промышленности обычно используются красители восьми основных классов. Красители первых четырёх классов (прямые или субстантивные, сернистые, активные[3] и кубовые) используются в основном для крашения целлюлозных волокон, например, хлопковых и вискозных. Кислотные и активные красители используются для крашения шерсти и полиамида, дисперсные — также для окраски полиамида и полиэфирных материалов, катионные-основные используют для окраски полиакрилонитрила. Для крашения шерсти применяются также кислотные металлокомплексные красители, которые обладают более высокой прочностью окраски и светопрочностью.
текстильный промышленность обычно использоваться краситель восемь основный класс краситель первый четыре класс прямой субстантивный сернистый активный 3 кубовый использоваться основное крашение целлюлозный волокно например хлопковый вискозный кислотный активный краситель использоваться крашение шерсть полиамид дисперсный также окраска полиамид полиэфирный материал катионный основной использовать окраска полиакрилонитрить крашение шерсть применяться также кислотный металлокомплексный краситель обладать высокий прочность окраска светопрочность
record_1/5
Наименее прочную окраску на целлюлозных волокнах дают прямые красители. Это связано с тем, что они присоединяются к волокну слабыми водородными и ионными связями. Такого типа связи разрушаются уже при действии воды или растворов мыла при 30-40°С. Для увеличения устойчивости окраски к мокрым обработкам ткань, окрашенную прямыми красителями, обрабатывают растворами специальных закрепителей — водорастворимых полимеров, которые, присоединяясь к волокну, препятствуют отделению от него молекул красителя.
наименее прочный окраска целлюлозный волокно давать прямой краситель это связать присоединяться волокно слабый водородный ионный связь тип связь разрушаться действие вода раствор мыло 30 40 увеличение устойчивость окраска мокрый обработка ткань окрасить прямой краситель обрабатывать раствор специальный закрепитель водорастворимый полимер присоединяться волокно препятствовать отделение молекула краситель
record_1/6
Величина сродства прямых красителей к волокну связана с размером и формой их молекулы. Молекулы прямых красителей компланарны и имеют весьма большую длину. Кроме этого имеет значение совпадение расстояния между сульфогруппами в молекуле красителя и гидроксигруппами соседних звеньев макромолекулы целлюлозы. Крашение прямыми красителями производят чаще по периодическому способу. Для облегчения присоединения красителей к целлюлозному волокну в красильную ванну вводят 1-2 % кальцинированной соды (карбоната натрия) и 5-20 % поваренной соли (хлорида натрия) от массы окрашиваемого материала.
величина сродство прямой краситель волокно связать размер форма молекула молекула прямой краситель компланарный иметь весьма больший длина кроме это иметь значение совпадение расстояние сульфогруппа молекула краситель гидроксигруппа соседний звено макромолекула целлюлоза крашение прямой краситель производить частый периодический способ облегчение присоединение краситель целлюлозный волокно красильный ванна вводить 1 2 кальцинированный сода карбонат натрий 5 20 поваренный соль хлорид натрий масса окрашивать материал
record_1/7
Активные (реактивные) красители придают целлюлозному волокну наиболее прочную окраску за счёт образования химической связи волокна с красителем. Молекула активного красителя состоит из хромофора — части, придающей красителю цвет, и активной группы, которая в условиях крашения реагирует с гидроксильной группой целлюлозы. Однако, в процессе крашения, а также при долгом хранении красителя часть активных групп вступает в конкурирующую реакцию с водой или с влагой воздуха и гидролизуется, утрачивая свою химическую активность. Таким образом для достижения прочной окраски необходимо по окончании крашения удалить с волокна гидролизованный краситель с помощью кипячения в растворе ПАВ. Химическое строение активной группы определяет температурные условия режима крашения. Так, например, трихлортриазиновые красители окрашивают целлюлозное волокно уже при 20-30°С, винилсульфоновые — при 60°С, а монохлортриазиновые — при 80°С. Молекулы активных красителей в противоположность молекулам прямых красителей невелики и компактны. Они содержат большое количество сульфогрупп, что придаёт им высокую растворимость в воде (100 г/л) и довольно низкое сродство к целлюлозному волокну. Поэтому использование их в периодическом способе крашения возможно только при высоком содержании нейтрального электролита (поваренной соли) в красильной ванне — до 70-80 г/л. С другой стороны активные красители более широко применяются в непрерывных способах крашения — плюсовочно-накатном (холодном), плюсовочно-запарном и плюсовочно-термофиксационном. Сущность этих способов крашения состоит в пропитке ткани концентрированным раствором активного красителя до требуемой величины привеса и химической фиксации красителя в первом случае — выдерживанием при комнатной температуре во влажном состоянии определённое время, в двух других случаях — обработкой перегретым паром или горячим воздухом. После крашения текстильный материал также следует подвергнуть воздействию раствора ПАВ для удаления гидролизованного красителя.
активный реактивный краситель придавать целлюлозный волокно наиболее прочный окраска счёт образование химический связь волокно краситель молекула активный краситель состоять хромофор часть придавать краситель цвет активный группа условие крашение реагировать гидроксильный группа целлюлоза однако процесс крашение также долг хранение краситель часть активный группа вступать конкурировать реакция вода влага воздух гидролизоваться утрачивать свой химический активность образ достижение прочный окраска необходимо окончание крашение удалить волокно гидролизовать краситель помощь кипячение раствор пасть химический строение активный группа определять температурный условие режим крашение например трихлортриазиновый краситель окрашивать целлюлозный волокно 20 30 винилсульфоновый 60 монохлортриазиновый 80 молекула активный краситель противоположность молекула прямой краситель небольшой компактный содержать большой количество сульфогруппа придавать высокий растворимость вода 100 г л довольно низкий сродство целлюлозный волокно поэтому использование периодический способ крашение возможно высокий содержание нейтральный электролит поваренный соль красильный ванна 70 80 г л сторона активный краситель широко применяться непрерывный способ крашение плюсовочный накатный холодный плюсовочный запарный плюсовочный термофиксационный сущность способ крашение состоять пропитка ткань концентрированный раствор активный краситель требовать величина привес химический фиксация краситель первый случай выдерживание комнатный температура влажный состояние определённый время случай обработка перегретый паром горячий воздух крашение текстильный материал также следовать подвергнуть воздействие раствор пасть удаление гидролизованный краситель
record_1/8
Следующим классом красителей, придающим целлюлозным волокнам прочную окраску, являются кубовые красители. Прочность окраски в этом случае изначально обусловлена их нерастворимостью в воде, ввиду отсутствия в молекулах ионных функциональных групп. Для придания кубовым красителям растворимости необходимо содержащиеся в их молекулах карбонильные группы восстановлением в щелочной среде перевести в енольные. Енольные формы красителей являются лейкосоединениями и обладают сродством к целлюлозным волокнам. После окончания процесса крашения лейко-соединения кубовых красителей окисляют в волокне до исходной нерастворимой хинонной формы. Не окисленную часть красителя удаляют с волокна обработкой кипящим раствором ПАВ. Высокая прочность окрасок кубовыми красителями к мокрым обработкам обусловлена также значительной величиной их молекул, а очень хорошая светостойкость связана с полицикличностью и ароматичностью их химического строения.
следующий класс краситель придавать целлюлозный волокно прочный окраска являться кубовый краситель прочность окраска это случай изначально обусловить нерастворимость вода ввиду отсутствие молекула ионный функциональный группа придание кубовый краситель растворимость необходимо содержаться молекула карбонильный группа восстановление щелочной среда перевести енольный енольный форма краситель являться лейкосоединение обладать сродство целлюлозный волокно окончание процесс крашение лейко соединение кубовый краситель окислять волокно исходный нерастворимый хинонна форма окислить часть краситель удалять волокно обработка кипеть раствор пасть высокий прочность окраска кубовый краситель мокрый обработка обусловить также значительный величина молекула очень хороший светостойкость связать полицикличность ароматичность химический строение
record_1/9
Ввиду того, что процесс крашения кубовыми красителями весьма трудоёмок из-за дополнительной стадии перевода красителя в растворимую форму, были разработаны их водорастворимые производные — кубозоли (СССР). Кубозоли представляют собой натриевые соли кислых сернокислых эфиров лейкосоединений кубовых красителей. Они хорошо растворимы в воде и, соответственно обладают существенно меньшим сродством к целлюлозным и белковым волокнам. Это позволяет получать более равномерные окраски слабых и средних интенсивностей. Под действием кислот и окислителей кубозоли на волокне переходят в нерастворимую форму исходных кубовых красителей.
ввиду процесс крашение кубовый краситель весьма трудоёмкий дополнительный стадия перевод краситель растворимый форма разработать водорастворимый производный кубозоль ссср кубозоль представлять натриевый соль кислый сернокислый эфир лейкосоединение кубовый краситель растворимый вода соответственно обладать существенно малый сродство целлюлозный белков волокно это позволять получать равномерный окраска слабый средний интенсивность действие кислота окислитель кубозоль волокно переходить нерастворимый форма исходный кубовый краситель
record_1/10
Другим вариантом удобных в применении водорастворимых красителей «кубовой» природы являются разработанные в СССР в 1980-х годах кубогены. Кубогены представляют собой производные ароматической карбоновой кислоты, которые под действием восстановителей, например ронгалита, превращаются в окрашенные полициклические, нерастворимые в воде соединения. Это превращение проводят непосредственно на волокне при крашении и печати. Образующиеся окраски алых, красных, фиолетовых и синих цветов обладают яркостью, чистотой тона и высокой устойчивостью к свету и мокрым обработкам на уровне лучших кубовых красителей.
вариант удобный применение водорастворимый краситель кубовый природа являться разработать ссср 1980 х год кубоген кубоген представлять производный ароматический карбоновый кислота действие восстановитель например ронгалит превращаться окрасить полициклический нерастворимый вода соединение это превращение проводить непосредственно волокно крашение печать образоваться окраска алый красный фиолетовый синий цвет обладать яркость чистота тон высокий устойчивость свет мокрый обработка уровень хороший кубовый краситель
record_1/11
При запекании или варке некоторых ароматических соединений (аминов, фенолов, нитросоединений, толуидинов) с серой или с водными растворами сульфида натрия образуются сернистые красители. Сернистые красители не растворимы в воде, но при восстановлении сульфидом натрия в щелочной среде превращаются в водорастворимые лейко-соединения, способные сорбироваться целлюлозным волокном. По окончании процесса крашения лейко-соединения сернистых красителей на волокне окисляются кислородом воздуха с образованием исходной не растворимой формы. Цветовая гамма сернистых красителей ограничена, в основном неяркими жёлтыми, оранжевыми, коричневыми, синими, зелёными и чёрными цветами. Устойчивость окраски к мокрым обработкам и к свету у сернистых красителей высокая. Применяются для крашения хлопчатобумажных, вискозных и пэ/целлюлозных волокон, пряжи и тканей.
запекание варка некоторый ароматический соединение амин феноловый нитросоединение толуидин серый водный раствор сульфид натрий образоваться сернистый краситель сернистый краситель растворимый вода восстановление сульфид натрий щелочной среда превращаться водорастворимый лейко соединение способный сорбироваться целлюлозный волокно окончание процесс крашение лейко соединение сернистый краситель волокно окисляться кислород воздух образование исходный растворимый форма цветовой гамма сернистый краситель ограничить основное неяркий жёлтый оранжевый коричневый синий зелёный чёрный цвета устойчивость окраска мокрый обработка свет сернистый краситель высокий применяться крашение хлопчатобумажный вискозный пэ целлюлозный волокно пряжа ткань
README.md exists but content is empty. Use the Edit dataset card button to edit it.
Downloads last month
14
Edit dataset card

Collection including kngrg/rus-tydiqa